Por: Dra. Sandra Carrillo Villa
Neurofisióloga
El síndrome de Guillain Barre es el cuadro clínico caracterizado por parálisis rápidamente ascendente, disminución o ausencia de reflejos y aumento de proteínas en el liquido cefalorraquídeo. Es una polineuropatía (compromiso de varios nervios) desmielinizante aguda, que generalmente se presenta después de una infección viral respiratoria (gripa) o posterior a un evento diarreico agudo.
Neurofisióloga
El síndrome de Guillain Barre es el cuadro clínico caracterizado por parálisis rápidamente ascendente, disminución o ausencia de reflejos y aumento de proteínas en el liquido cefalorraquídeo. Es una polineuropatía (compromiso de varios nervios) desmielinizante aguda, que generalmente se presenta después de una infección viral respiratoria (gripa) o posterior a un evento diarreico agudo.
Las quejas iniciales son sensación de hormigueo o entumecimiento distal en manos y pies, que van ascendiendo, seguido de debilidad progresiva, que frecuentemente inicia en las piernas y asciende hasta comprometer brazos y en ocasiones también la cara. La debilidad facial ocurre en el 50% de los pacientes y usualmente es bilateral. El déficit motor es generalmente simétrico.
También se puede observar alteraciones autonómicas, como sudoración, hipo o hipertensión, dificultad respiratoria y alteraciones del ritmo cardíaco, lo que puede llevar a resultados fatales.
El déficit neurológico progresa de manera variable, es decir, no todos los pacientes llegan a presentar los mismos síntomas o tienen la misma evolución. Aunque por regla alcanza su máxima expresión en 4 semanas, luego permanece estable por días o semanas antes de iniciar la recuperación. El 20 % de los pacientes quedan con un déficit permanente. Ocasionalmente, los pacientes pueden desarrollar desgaste muscular en las zonas mas afectadas, lo que se asocia a pobre recuperación.
El déficit neurológico progresa de manera variable, es decir, no todos los pacientes llegan a presentar los mismos síntomas o tienen la misma evolución. Aunque por regla alcanza su máxima expresión en 4 semanas, luego permanece estable por días o semanas antes de iniciar la recuperación. El 20 % de los pacientes quedan con un déficit permanente. Ocasionalmente, los pacientes pueden desarrollar desgaste muscular en las zonas mas afectadas, lo que se asocia a pobre recuperación.
El diagnóstico se hace basado en los síntomas y signos, estudio de electromiografia y neuroconducciones de las 4 extremidades y estudio de liquido cefalorraquídeo, por medio de punción lumbar, en donde se encuentra proteínas elevadas, con células normales. El tratamiento es de soporte, manejo de los síntomas, acompañado de inmunoglobulina intravenosa o plasmaferesis, especialmente en los casos severos o de progresión rápida.